Gdy istnieje ryzyko nadmiernej aktywacji układu krzepnięcia, i co za tym idzie tworzenia zakrzepów, lekarz może poprzez różne leki wpływać precyzyjnie na różne etapy krzepnięcia.

Grupy leków przeciwkrzepliwych są zróżnicowane a ich działanie opiera się na tym, że mechanizm krzepnięcia krwi przebiega wieloetapowo i na wielu etapach może być hamowany.  Grupy tych leków to między innymi:

• Antagoniści witaminy K
• Heparyna i jej pochodne
• leki hamujące agregację płytek
• Bezpośrednie inhibitory trombiny
• Bezpośrednie inhibitory czynnika Xa

Obecnie najważniejszymi lekami przeciwkrzepliwymi są (należące do różnych grup):

• Heparyna
• Kumaryna
• Kwas acetylosalicylowy
• Klopidogrel
• Rywaroksaban
• Dabigatran

Każdy z tych leków wpływa na konkretną fazę krzepnięcia, dzięki czemu możliwe jest mierzenie jego aktywności poprzez różne badania krwi.

Najważniejszymi badaniami laboratoryjnymi układu krzepnięcia są:

• PT (czas protrombinowy)
• aPTT (czas częściowej tromboplastyny po aktywacji)

Do każdego z tych badań potrzeba próbki krwi pobranej do probówki z cytrynianem, który zapobiega krzepnięciu krwi wewnątrz probówki.

Heparyna drobnocząsteczkowa wpływa na układ krzepnięcia organizmu ludzkiego.

Heparyna podawana jest dożylnie bądź podskórnie.

Heparyna drobnocząsteczkowa wykazuje słabe powinowactwo do białek osocza, makrofagów, białek macierzy zewnątrzkomórkowej naczyń, płytek krwi i komórek śródbłonka naczyń.

To wyjaśnia lepszą biodostępność, dłuższy czas półtrwania i usuwanie z organizmu wyłącznie przez nerki.

Po podaniu dożylnym dostępne jest 90% substancji czynnej.

Celem działania heparyn drobnocząsteczkowych są czynniki krzepnięcia.

Heparyna drobnocząsteczkowa działa poprzez antytrombinę (AT) przyspieszając stukrotnie jej działanie inaktywujące aktywne czynniki krzepnięcia. HDCz inaktywuje przede wszystkim kompleks protrombinazy, który składa się z aktywnego czynnika X, aktywnego czynnika V, wapnia i fosfolipidów.

Heparyna drobnocząsteczkowa podawana jest podskórnie, następnie rozprowadzana po całym organizmie i wydalana przez nerki.

Heparyna drobnocząsteczkowa hamuje białko biorące udział w krzepnięciu- czynnik Xa; zostaje zahamowany układ krzepnięcia i tym samym powstawanie zakrzepów, w stopniu zależnym od dawki leku. U chorych poddawanych zabiegom (również po operacji), w związku z ograniczeniem ruchomości ciała, ryzyko wytworzenia się takiego zakrzepu, szczególnie w nogach, jest podwyższone. Podanie heparyny drobnocząsteczkowej powstrzymuje powstanie zakrzepicy (profilaktyka), bądź zapobiega się dalszemu powiększaniu się zakrzepu.

U chorych z już istniejącą zakrzepicą terapia może doprowadzić do rozpuszczenia zakrzepu, tak że naczynie z powrotem stanie się drożne.

Leki przeciwpłytkowe

W mechanizmie krzepnięcia (hemostaza) istnieją dwie drogi przebiegu kaskady krzepnięcia. Przebieg krzepnięcia zależy od tego, gdzie dochodzi do krzepnięcia, i która droga zostanie wstępnie zaktywowana.

Hemostaza pierwotna i wtórna

Hemostaza pierwotna: hamowanie agregacji płytek

Przykładowe substancje hamujące agregację płytek:

• Klopidogrel
• Kwas acetylosalicylowy
• Tiklopidyna

Hemostaza wtórna: hamowanie/ redukcja powstawania włóknika

Substancje hamujące działanie trombiny:

• Antagoniści witaminy K
• Związki blokujące czynnik Va
• Związki blokujące czynnik Xa
• Antagoniści trombiny
• Heparyna

Powyższy spis leków i opis ich działania nie jest oczywiście kompletny, a ma na celu wyłącznie przedstawienie różnorodności dostępnych terapii w przypadku leczenia zaburzeń krzepcnięcia.

Decyzja o wyborze leku u konkretnego pacjenta w określonej sytuacji klinicznej wymaga specjalistycznej wiedzy lekarskiej

MAT-PL-2002630-1.0-03/2021